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40代からの認知症予防

母が認知症。今から私にもできる、科学的に根拠のある予防法を試しています。

大麻で脳が若返り?

今日は、日本では使用できない大麻の効果に関する論文です。


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大麻の主成分であるTHCを2ヶ月齢、12ヶ月齢、18ヶ月齢のマウスに、連続投与し、28日後に投与をやめる。その5日後、様々な認知機能テストを行うと、全てのテストで18ヶ月齢のマウスの成績が上がった。12ヶ月齢のマウスでは、まだ機能低下が強くなく、効果が見られないテストもあるが、やはりTHCは機能改善に働いた。

同じ量を投与された2ヶ月齢のマウスでは、THC投与で逆に機能低下が起こり、これまで若年者の大麻使用が物忘れにつながるとする従来の結果に一致する。

成熟、老齢マウスのこのような行動変化に伴って、海馬全域の遺伝子発現パターンが、若齢マウスで観察されたのと似た状態に回復していた。

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大麻の成分は、若いマウスの認知機能を低下はさせるが、年をとったマウスの認知機能を高める効果があるらしいという話しです。

海外では医療用や楽しみ用でも大麻使用オッケーのところが結構あります。しかし日本では覚せい剤と同じくらいの扱いで取り締まっているので、現状ではとても無理ですね。

ということで、今回も我が国ではすぐに認知症予防に使えるという話ではないのですが、いつか大麻解禁になるまでには、副作用も含めて、研究が進んでいるといいなと期待も込めて、ご紹介しました。

クミンで認知症予防

今日は2017年の、カレーなどに含まれるウコンの認知症予防効果に関する記事をご紹介します。


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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28440093/?i=8&from=prevent%20dementia


背景:神経細胞を変性から守ることは、認知症の重要な予防戦略である。酸化的ストレスが認知症の原因となることが明らかにされてきているが、ターメリックは、抗酸化作用および神経保護作用を持つクルクミノイドを含有する。これらの効果は、認知症の標準的な薬剤の1つとして使用されているシチコリンの効果と類似していると考えられる。


目的:ターメリックの海馬に及ぼす影響を調べる


方法:ラットを無作為に6つの群に分けた。正常な統制群であるN群、TMT塩化物を与えたSn群、シチコリンおよびTMT塩化物で処理したSn-Cit群、3つのを3種類のウコン根茎抽出物とTMT塩化物で処理したSn-TE群などである。モリス水迷路試験を行い、空間的記憶を調べた。 CA1野およびCA2-CA3野の錐体細胞の推定数は、立体的方法を用いて計算した。


結果:200mg / kg体重のウコン抽出物の投与は、空間記憶能力の障害を防止し、CA2-CA3野領域の錐体細胞の数の減少を部分的に抑制することが示された。


考察:TMT誘発神経毒性損傷は、活性酸素種および反応性窒素種の生成によって媒介されるようであった。ターメリック抽出物は、抗炎症剤および抗酸化剤として作用し得る。


結論:200 mg / kg体重のウコン抽出物の効果は、シチコリンの効果に匹敵するようである。

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ネズミの実験では、ウコンは、行動的にも、解剖学的にも、認知症予防効果がありそうだという話です。


少し前の別の記事では、ウコンは効果がないという話もあって、それまで飲んでたウコンのサプリメントはやめてしまったのですが、また再開した方がいいのか悩みます。

基本少しでも効果がありそうなものはやるという方針なのですが、それをやってると飲むものがやたらと増えてしまうので。

若い血で認知症改善?

今日は20174月に出されたこちらの論文をご紹介します。

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28384033


何十年もの研究にもかかわらず、薬ではアルツハイマー病を治癒させたり進行をくい止めることはできていない。現行の投薬治療は、症状を部分的に抑えるのみである。 アルツハイマー病患者の予防や治療法を見つけることは、まさに世界的な緊急の優先事項だ。 T. Wyss-Corayの研究グループによる最近の興味深い研究は、若い血液または血漿を入れることによってアルツハイマー病に関連する分子および行動の変化を可逆化させる可能性が示唆された。 アルツハイマー病に遺伝子改変させたマウスを、若い健常マウスと共有血液循環させたところ、、アルツハイマー病マウスのアミロイドーシスおよびミクログリア活性化を減少させることはできなかったが、歯状回で、アルツハイマー病の認知機能低下の指標となシナプトフィジンおよびカルビンジンの減少や、海馬における、主要なニューロンのシグナル伝達経路に関与する多くの遺伝子の異常発現を抑制することができた。さらに、若い健康なマウスからアルツハイマー病マウスへの血漿の静脈内投与の繰り返しは、海馬の細胞外シグナル制御キナーゼの過剰なリン酸化を改善し、空間作業記憶および連想記憶を改善した。 アルツハイマー病マウスモデルにおける観察は、必ずしもヒトに当てはまるとは限らないが、この前臨床試験は、若い血漿に治療効果がある可能性を示している。臨床試験も既に進行中だ。もし若年の血漿輸血がアルツハイマー病に有効であるならば、より有効な分子治療の開発につながる可能性があり、その特定が急がれる。

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今回の論文は、マウスの実験で、若い血と交換したら認知症にかかわる指標がよくなったという話です。


この情報から私たちが何か認知症の予防策ができるという話ではないのですが、こういった研究も進んでいるので、期待して待ちましょうということで取り上げてみました。


しかしホラー小説なんかで若者の生き血を吸って元気になる話がありますが、そういうのも科学的根拠があるのかも知れないですね。

人工甘味料は認知症のリスクを高める

今日は2017年のこちらの論文をご紹介します。


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砂糖と人工甘味料入り飲料の脳卒中および認知症発症リスク


http://stroke.ahajournals.org/content/early/2017/04/20/STROKEAHA.116.016027


砂糖や人口甘味料入りの飲み物の健康への影響をみるため、マサチューセッツ州フラミンガムの住民のデータを分析した。

脳卒中は45歳以上の2888人、認知症は60歳以上の1484人を対象に、食生活等についてききとりをし、10年以内に脳卒中になった97人と認知症になった81人を調べた。

性別、喫煙、遺伝等の影響を差し引いた結果、人口甘味料入りの飲み物を1日1回以上飲んでいた人は全く飲まない人より約3倍、脳卒中認知症になる確率が高かった。砂糖入りの飲み物を飲んでいる人では、顕著な影響は見られなかった。

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人口甘味料が体に悪いという話は数年前から耳にしていました。ゼロカロリーなどカロリーオフをうたった飲料を摂取した方が糖尿病のリスクが高まる、という内容だったと記憶しています。

その話を聞いてから、果汁以外の甘い飲み物は飲まないようにしていましたが、認知症のリスクも高まるということであれば、ますます遠ざけようと思いました。

しかし実は、人口甘味料は飲み物だけではなく、めんつゆやポン酢などの調味料などにも含まれています。これまでは、そこまで厳格に避けていませんでしたが、今後は調味料を買うときに原材料をチェックしようと思いました。


うつ病が認知症を引き起こすメカニズム

今日は、2016年のこちらの論文をご紹介します。


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アルツハイマー病の危険因子としてのうつ病


http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091302215300108


うつ病アルツハイマー病の前駆症状であり、アルツハイマー病の症状の一つでもあることから、その関連性は多く指摘されてきた。うつ病と一口に言っても、いくつかのサブタイプがあり、サブタイプごとの危険因子の違いもあるかも知れない。

うつ病アルツハイマー病の共通のメカニズムを考えた時、これまでの研究結果からは遺伝的要因は可能性が低く、後天的要因から検討する。

うつ病アルツハイマー病の両方で変化が起こるのが、コルチコイドおよびサイトカインの増加である。これらの物質は、海馬の神経新生を阻害するほか、脳内の炎症促進作用があることがわかっている。

このことから、うつ病がコルチコイドやサイトカインを介してアルツハイマー病を引き起こすことが考えられるが、メカニズムに関してはまだ論争中である。

今後は、うつ病のサブタイプ別に研究することにより、早期の介入が必要な人たちを特定し、アルツハイマー病リスクの低下に役立てたい。


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認知症うつ病の関連は以前から指摘されていますが、そのメカニズムについても研究が進んでいるようですね。炎症が認知症発症に関与しているという話は、他でも出ていました。


うつ病はなりたくてなるわけではないので、予防しましょうと言っても役に立たないのですが、もしなってしまったら、躊躇せずに専門医などに頼って治療した方が、その時点での生活の質ということのみならず、将来の認知症の予防という観点でもよさそうです。

中年期の血管リスクはアルツハイマーの原因となりうる

今日は2017年に出されたこちらの論文をご紹介します。


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中年期の血管危険因子と脳アミロイド沈着との関連


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28399252/?i=1&from=alzheimer%20risk%20jama


認知症のない322名の被験者(平均年齢、52歳、女性58%、黒人43%)の心血管リスク(肥満、高血圧、糖尿病、高脂血症など)を評価し、その20年以上後に、PETによりアミロイドベータの沈着度合いが測定された。


その結果、1つの血管リスク因子があるとアミロイドベータの沈着度合いは1.88倍、2つ以上の血管リスク因子については2.88倍と有意に上昇していた。人種とリスク因子の相互作用は見られなかった。晩年期の血管リスク因子は、脳アミロイド沈着と関連していなかった


以上から、中年期のの心血管リスク因子の増加は、アミロイドベータ沈着上昇に有意に関連していた。この関連は、晩年のリスク要因にとって有意ではなかった。これらの知見は、アルツハイマー病の発症に血管疾患が関与するというこれまでの研究結果と合致する。


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血管系のリスク要因が認知症に関係するという研究は今までにもありましたが、アルツハイマー病の原因とされているアミロイドベータ沈着との関連を調べている点が新しいと思います。

血管系のリスクは脳血管型認知症の要因になることは容易に想像できますが、アルツハイマー型の発症にも関連しているらしいということですね。


私は、ここで上げられているリスク要因の中では高脂血症が当てはまるので、薬で治療しています。これからもその治療は継続し、肥満や高血圧、糖尿病も予防していこうと思います。

難聴が認知症に及ぼす影響

今日は難聴と認知症の関連を調べた、2017年のこちらの記事をご紹介します。

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多民族コホートにおける難聴と認知症発症の関係


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28323321/


目的:難聴が認知症と関連しているかどうかを多民族コミュニティの中で検討する


デザイン:前向き疫学コホート研究


被験者:ニューヨークの民族的に多様なコミュニティ(n = 1,881)の成員


尺度:難聴の尺度は実験者の観察および補聴器の使用の自己申告により定義。認知症の尺度は、専門家が標準的な研究基準を用いて診断。 Cox比例ハザードモデルを使用して、ベースライン時の難聴と認知症のリスクとの関係を調べた。


結果:人口統計学的特徴、心血管リスク因子、アポリポタンパク質E4遺伝子型および脳卒中を調整後で、難聴は認知症のリスクが1.69倍高かった。人種別に検討すると、難聴と認知症の関連はすべての群で高かったが、黒人のみで統計的に有意であった。


結論:難聴は、多民族コホートにおいて、認知症の発症リスクと関連していた。 難聴が認知症に寄与するかどうか、および難聴を治療することが認知症のリスクを低下させることができるかどうかを判断するためには、さらなる研究が必要である。

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難聴になると刺激が少なくなるため認知症になりやすいという話は聞いたことがあります。

私はまださすがに難聴にはなっていないと思いますが、テレビの音量は大きくなったかも知れないです。

これから耳が遠くなってきたら、早めに補聴器のお世話になろうと思います。補聴器の性能は相当上がってきているようですし、これからもっと上がっていくでしょう。